- 神经科学冷藏柜和和和中风中心
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发布时间：2011-3-25 来源：
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部门科学，冷藏柜神经科学和和和中风中心，斯坦福大学，斯坦福大学，加州
激活内Akt /蛋白冷藏柜激酶B（PKB）激酶通路，可在中风后的神经保护。 Akt的活化生长因子是通过磷酸化依赖涉及磷酸肌醇3（PI3激酶通路的）激酶冷藏柜和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1），是由磷酸酶负调控同源染色体上删除10（PTEN蛋白）。 Akt的磷酸化激酶凋亡冷藏柜块基板叉头转录因子（FKHR基因）和糖原合酶激酶3（GSK3）。我们发现，内部缺血低温（30℃）减少梗死面积，改善了2个月冷藏柜功能恢复。在Akt磷酸化水平的变化，如从西方印迹和免疫组织化学测定，在体外常温动物试验的Akt活性水平不同，冷藏柜测量。低温阻断这些变化，保持最Akt的活性。梗死面积扩大的PI3/Akt抑制低温动物。低温改善了冷藏柜PDK1，PTEN蛋白磷酸化，并FKHR基因。低温并没有改善GSK3（Ser9）磷酸化，但阻碍了磷酸- catenin的核移位（Ser冷藏柜33/37/Thr41）的GSK3下游。 PTEN蛋白磷酸化水平，Akt和Akt的基板前降低凋亡细胞色素c的释放和微管相关蛋白2退化冷藏柜，神经元存活的标志。低温可保护部分保存Akt的活性，减轻中PTEN，PDK1和FKHR基因的细胞凋冷藏柜亡的影响缺血性损伤。
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